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第三节 新生儿缺氧缺血性脑病（第1页）

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，hie）是指由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。多发生于足月儿，临床上以神志改变、肌张力低下、呼吸暂停为其特征，重者常有智力障碍、癫痫、脑性瘫痪等后遗症，严重者可死亡。脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变。

【病因】

围生期窒息是引起hie最主要的原因，所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病。

【发病机制】

1.脑血流改变窒息早期体内血液重新分布，以首先保证脑的血液供应；随着缺氧时间延长，心功能受损导致全身血压下降，使脑血流减少。由于脑内血流的自身调节作用，使有限的血液首先保证代谢最旺盛的部位，如脑干、丘脑及小脑的血液供应，而大脑皮质矢状旁区及其下部的白质（大脑前、中、后动脉的边缘带）则易受损，这些部位称之为选择性易损区。足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织，早产儿的易损区位于脑室周围的白质区。如窒息为急性完全性，则上述代偿机制均无效，脑损伤则可发生在脑干、丘脑等代谢最旺盛的部位。缺氧缺血导致的酸中毒和低灌注压可使脑血管的自主调节功能障碍，即脑血流灌注完全随血压波动而变化，当血压高时，脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血；当血压下降，则脑血流减少，导致缺血性损伤。

2.脑组织代谢改变葡萄糖是脑组织能量的主要来源，但脑组织中储存的葡萄糖十分有限，因此，脑组织对缺氧缺血十分敏感。缺氧时脑组织的无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、atp产生减少，细胞膜na+，k+-atp、钙泵功能不足，使na+、ca2+与水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿。同时，许多因子如一氧化氮、内皮素、氧自由基和炎性因子大量产生，通过一系列生化反应，最终产生脑细胞凋亡和坏死。

【临床表现】

症状大多出现在生后3日内，根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重三度（表4-4）。

表4-4hie临床分度

项目|轻度|中度|重度

意识|过度兴奋|嗜睡、迟钝|昏迷

肌张力|正常|减低|松软或间歇性

拥抱反射|稍活跃|减弱|消失

吸吮反射|正常|减弱|消失

惊厥|无|常有|多见，频繁发作

中枢性呼吸衰竭|无|无或轻|常有

瞳孔改变|无|无或缩小|不对称或扩大

前囟张力|正常|正常或稍饱满|饱满、紧张

病程及预后|兴奋症状在24小时内最明显，3日内逐渐消失，预后好|症状大多在1周末消失，10日后仍不消失者可能有后遗症|病死率高，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大

【辅助检查】

1.血生化检测血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶（cpk-bb）的正常值＜10ul，若活性显著增高是早期诊断指标之一，可帮助确定脑组织损伤程度和判断预后。神经元特异性烯醇化酶（neuron-spe-cificenolase，nse）的正常值＜6μgl，神经元受损时此酶活性升高。

2.头颅超声检查可发现脑室变窄或消失，提示脑水肿；脑室周围尤其多见于侧脑室外角后方，有高回声区，多系脑室周围白质软化、水肿引起；在局灶或广泛的脑实质缺血区域可见到局部或散在的高回声区。

3.ct检查1正常：脑实质所有区域密度正常＞18hu；2斑点状：区域性局部密度减低，分布在两个脑叶；3弥漫状：两个以上区域密度减低；4全部大脑半球普遍性密度减低，灰白质差别消失，侧脑室变窄。

4.脑电图可出现异常棘波，有助于临床确定脑病变严重程度，判断预后和对惊厥的鉴别。

5.磁共振成像对于脑灰、白质的分辨率异常清晰，且轴位、矢状位及冠状位三维成像，能清晰显示b超或ct不易探及的部位，对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性。弥散加权磁共振对显示脑梗死则具有较高的敏感性和特异性。

【诊断】

凡有围生期窒息史，尤其是重度窒息史（apgar评分1分种≤3分，5分钟≤5分，经抢救10分钟后始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）的足月儿，于生后最初12小时内出现神经系统症状，如意识障碍、肌张力和神经反射减低及惊厥等，均应考虑本病，近年运用影像学技术，提高了临床诊断的准确率。

【鉴别诊断】

本病应与先天性病毒感染、遗传代谢性疾病等引起的神经系统疾病鉴别。

【治疗】

1.支持疗法选择适当的供氧方法，保持血pao2在50～70mmhg以上，paco2在40mmhg以下。维持良好循环功能，使心率和血压保持在正常范围，以保证各器官的血液灌注。血压低者应补充血容量，必要时可静脉滴注多巴胺2.5～5μg（kg·min），也可同时加用多巴酚丁胺。呼吸性酸中毒在改善通气后即得以纠正。中度、重度代谢性酸中毒可用碳酸氢纳治疗，但剂量不宜过大。维持血糖在正常高值（4.16～5.55mmoll，75～100mgdl），以提高神经细胞代谢所需能源。

2.控制惊厥首选苯巴比妥钠，负荷量为15～20mgkg缓慢静脉或肌内注射，若不能控制惊厥，1小时后再加用10mgkg，12～24小时后给维持量3～5mg（kg·d），静脉滴注或肌内注射，除止惊外还可有稳定毛细血管功能和消除自由基的作用。顽固性抽搐者加用安定或水合氯醛，低血清钙或低血糖者按相应疾病处理。

3.减轻脑水肿控制液体入量在60～80ml（kg·d）。一般首先用呋塞米，每次0.5～1mgkg，进行利尿性脱水和白蛋白提高血液胶体渗透压，起到脱水作用。若颅内压增高明显可用20%甘露醇，每次0.25～0.5gkg，每4～6小时1次，共3～5次。一般不主张应用糖皮质激素。

【预后】

本病预后与病情严重程度、抢救是否正确及时关系密切。凡自主呼吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减轻或消失、脑电图异常、血清cpk-bb持续增高者预后均不良。幸存者常留有脑瘫、共济失调、智力障碍和癫痫等神经系统后遗症。

【预防】

积极推广新法复苏，防止围生期窒息是预防本病的主要方法。具体措施见第二节新生儿窒息。

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