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营养性维生素d缺乏佝偻病(ricketsofvitaminddeficiency)是由于儿童体内维生素d不足使钙、磷代谢紊乱,产生以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。近年来,随着社会经济文化水平的提高,我国营养性维生素d缺乏性佝偻病的发病率逐年降低。因我国北方冬季较长,日照短,其佝偻病患病率高于南方。
【维生素d的来源】
婴幼儿体内维生素d来源有三个途径。
1.由母体获得胎儿可通过胎盘从母体获得维生素d,胎儿体内25-(oh)d3的贮存可满足生后一段时间的生长需要。
2.食物天然食物中,包括母乳,维生素d含量较少,肉和鱼中维生素d含量很少,谷物、蔬菜、水果几乎不含维生素d。随着强化食物的普及,婴幼儿可从这些食物中获得充足的维生素d。
3.光照合成是人类维生素d的主要来源。皮肤产生维生素d3的量与日照时间、波长、暴露皮肤的面积有关。
【维生素d的生理功能与调节】
1.维生素d的生理功能
(1)促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白(cabp),增加肠道钙、磷的吸收。
(2)增加肾小管对钙、磷的重吸收,特别是磷的重吸收,提高血磷浓度,有利于骨的矿化。
(3)促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化,直接作用于骨的矿物质代谢(沉积与重吸收)。
(4)目前研究认为,维生素d不仅是一个重要的营养成份,也是一个激素的前体。近年来还发现1,25-(oh)2d3尚参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。
2.维生素d代谢的调节
(1)自身反馈作用正常情况下维生素d的合成是根据机体需要,并受血中25-(oh)d3浓度自行调节,即生成的1,25-(oh)2d3的量达到一定水平时,可抑制1-α羟化过程。
(2)血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节1当血钙过低时,甲状旁腺激素(pth)分泌增加,后者刺激肾1,25-(oh)2d3合成增多;pth与1,25-(oh)2d3共同作用于骨组织,使破骨细胞活性增加,降低成骨细胞活性,使血钙升高,以维持正常生理功能;2血钙过高时,降钙素(ct)分泌增加,抑制肾小管羟化生成1,25-(oh)2d3;3血磷降低可直接促进肾内1-α羟化,使1,25-(oh)2d3增加;4高血磷则抑制1,25-(oh)2d3的合成。
【病因】
1.来源不足
(1)围生期维生素d不足母亲妊娠期,特别是妊娠后期维生素d供给不足,可使胎儿的体内贮存不足。
(2)日照不足婴幼儿户外活动少,内源性维生素d生成不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射,大气污染物可吸收部分紫外线。冬季日照短,紫外线较弱,亦可影响部分内源性维生素d的生成。
(3)维生素d摄入不足因天然食物中含维生素d少,即使纯母乳喂养婴儿若户外活动少亦易患佝偻病。
2.需要增加婴儿早期(尤其是早产儿和双胎婴儿)生长发育快,需要维生素d多,且体内贮存的维生素d不足,易发生营养性维生素d缺乏性佝偻病。
3.疾病与药物影响如慢性腹泻、婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁等以及肝、肾严重损害可致维生素d羟化障碍,1,25-(oh)2d3生成不足而引起佝偻病;长期服用抗惊厥药物如苯巴比妥、苯妥英钠,可使体内维生素d不足。糖皮质激素有对抗维生素d对钙的转运作用。
【发病机制】
1.长期严重维生素d缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症,以致甲状旁腺功能代偿性亢进,pth分泌增加,以动员骨钙释出,使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平。
2.增多的pth同时也抑制肾小管重吸收磷,继发机体严重钙、磷代谢紊乱,特别是严重低血磷的结果。
3.上述原因导致细胞外液钙、磷浓度不足,导致一系列病理及血生化改变1软骨细胞无法正常进行增殖分化和凋亡的程序;2钙化管排列紊乱,使长骨骺线成为参差不齐的阔带,钙化带消失;3骨基质不能正常矿化,成骨细胞代偿增生,碱性磷酸酶分泌增加,骨样组织堆积于干骺端,骺端增厚,向两侧膨出形成“串珠”,“手足镯”;4骨膜下骨矿化不全,成骨异常,骨皮质被骨样组织替代,骨膜增厚,骨质疏松;5颅骨骨化障碍而颅骨软化,颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。
【临床表现与辅助检查】
维生素d缺乏性佝偻病多见于婴幼儿,特别3个月以下的小婴儿。临床表现主要为骨骼改变、神经兴奋性改变、肌肉发育受阻、肌张力降低、肌力减弱。本病在临床上可分期如下。
1.初期(早期)多见6个月以内,特别是3个月以内小婴儿。多出现神经兴奋性增高的表现,如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头出现枕秃等。但这些症状并非佝偻病所特有,仅作为临床早期诊断的参考依据。血生化见血清1,25-(oh)2d3下降,pth升高,血钙下降,血磷降低,碱性磷酸酶正常或稍高;此期常无骨骼病变,骨骼x线可正常,或钙化带稍模糊。
2.活动期(激期)早期维生素d缺乏的婴儿未经治疗,继续加重,出现pth功能亢进,钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。
(1)骨骼的改变
1)头部:6月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主,出现颅骨软化。检查者用双手固定婴儿头部,指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部,可有压乒乓球样的感觉。6月龄以后,尽管病情仍在进展,但颅骨软化消失。额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚,至7~8个月时,变成“方盒样”头型即方颅(从上向下看),头围也较正常增大。
2)胸部:患儿骨骺端因骨样组织堆积而膨大,沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起,从上至下如串珠样突起,以第7~10肋最明显,称佝偻病串珠(rachiticrosary);1岁左右的小儿可见到胸廓畸形,胸骨和邻近的软骨向前突起,形成“鸡胸样”畸形;严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成水平凹陷,即肋膈沟或郝氏沟(harrisongroove)。有时正常小儿胸廓两侧肋缘稍高,应与肋膈沟区别。
3)脊柱四肢:患儿手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起,称手、足镯。由于骨质软化与肌肉关节松弛,小儿开始站立与行走后双下肢负重,可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲,形成严重膝内翻(“o”型)或膝外翻(“x”型),但应注意与正常1岁内小儿的生理性弯曲鉴别。患儿会坐与站立后,因韧带松弛可致脊柱畸形。
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