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第四节 病毒性心肌炎（第1页）

病毒性心肌炎（viralmyocarditis）是由病毒侵犯心肌，引起心肌细胞变性、坏死和间质炎症所致。目前，儿童期病毒性心肌炎的发病率尚不确切，但是随着对病毒学的深入研究，发现病毒性心肌炎在儿童心肌炎中占重要地位。

【病因和发病机制】

1.病因目前已证实能引起儿童心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒（a组和b组）、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感病毒和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等，其中以柯萨奇病毒b组引起的心肌炎最多见。

2.发病机制本病的发病机制尚不完全清楚，但是随着分子病毒学和免疫学的发展，发现病毒除对受感染的心肌细胞直接损害，导致心肌细胞变性、坏死和溶解外；病毒触发的人体自身免疫反应也是导致心肌炎症的重要因素。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体，通过白细胞介素-1α、肿瘤坏死因子α和γ-干扰素诱导产生细胞黏附因子，促使细胞毒性t细胞有选择地向损害心肌组织黏附、浸润和攻击。

【临床表现】

1.症状13～12患儿在心肌炎症状出现前1～3周有前驱症状，表现为发热、全身不适、咳嗽、咽痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等感冒样或胃肠道症状。心肌炎症状表现轻重不一，轻者可无自觉症状，仅表现为心电图异常。一般病例表现为精神委靡、面色苍白，乏力、多汗、食欲缺乏等，年长儿可自述头晕、胸闷、心悸、心前区不适或疼痛。重症除上述症状外，可发生心力衰竭、严重心律失常、心源性休克或脑缺氧综合征等。

2.体征心脏大小正常或增大，心率多增快（偶尔心动过缓），常伴心律失常，第一心音低钝，可闻及奔马律，有时在心尖部可听到1～3级收缩期杂音（一般无器质性杂音）。有心包炎者可闻及心包摩擦音。严重病例可出现呼吸急促、发绀、肺部湿啰音、水肿及肝脾大等，发生心源性休克者可见脉搏细弱、血压下降、四肢湿冷等。

【辅助检查】

1.实验室检查1外周血象及红细胞沉降率：急性期白细胞总数及中性粒细胞数可增高，红细胞沉降率增快；2心肌损害血生化指标：病程早期血清乳酸脱氢酶（sldh）及其同工酶、磷酸激酶（cpk）及其同工酶（ck-mb）活性增高，心肌肌钙蛋白（ctni或ctnt）阳性，对心肌炎的早期诊断有提示意义；3病毒学检查：感染初期可从患儿鼻咽冲洗液、粪便、血液、心包液、脑脊液中分离出病毒，再结合病程早期血中特异性igm抗体滴度在1:128以上，恢复期血清抗体滴度比急性期有4倍以上增高，对诊断具有重要意义；4利用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交技术：自血液或心肌组织中查到病毒核酸，可作为某一型病毒存在的依据。

2.心电图检查主要表现为st偏移，t波低平、双向或倒置，也可见低电压，qt间期延长，各种心律失常，如期前收缩、阵发性室上性或室性心动过速、心房扑动或颤动、房室传导阻滞等。但是心电图表现缺乏特异性，应强调动态观察的重要性。

3.x线检查心脏大小正常或呈不同程度的普遍性扩大，常伴肺淤血或肺水肿表现，有时可见心包积液。

4.超声心动图检查除了可显示有无心房、心室扩大，心室收缩功能和心瓣膜功能受损程度外；还可探查有无心包积液及积液量的多少。

5.心肌**组织检查仍被认为是诊断的金标准，但由于取样部位的局限性阳性率仍然不高。

【诊断】

1.临床诊断依据1心功能不全、心源性休克或心脑综合征；2心脏扩大（x线、超声心动图检查具有表现之一）；3心电图改变：2个或2个以上r波为主的导联（如1、2、avf、v5）的st-t改变持续4日以上并伴有动态变化，窦房、房室传导阻滞，完全右或左束支传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常q波；4ck-mb升高或心肌肌钙蛋白（ctni或ctnt）阳性。

2.病原学诊断依据1确诊指标：自心内膜、心肌、心包（**组织检查、病理）或心包穿刺液检查发现以下之一者（分离到病毒；用病毒核酸探针查到病毒核酸；特异性病毒抗体阳性）可确诊；2参考依据：有以下之一者（自粪便、咽试子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上；病程早期血中特异性igm抗体阳性；用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸）结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起。

3.确诊依据具备临床诊断依据两项，可临床诊断。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者：1同时具备病原学确诊依据之一者，可确诊为病毒性心肌炎；2具备病原学参考依据之一者，可临床诊断为病毒性心肌炎；3凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎；4应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、由风湿性疾病以及代谢性疾病（如甲状腺功能亢进症）引起的心肌损害、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、α受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

【治疗】

1.休息急性期需卧床休息，尽量保持安静，以减轻心脏负荷。一般应卧床休息至体温正常后3～4周，有心脏扩大、心力衰竭者卧床休息不少于6个月，待心力衰竭、心律失常控制，心脏大小恢复正常后，再逐渐增加活动量。

2.改善心肌营养1，6-二磷酸果糖有益于改善心肌能量代谢，促进受损细胞的修复，常用剂量为每日100～250mgkg，静脉滴注，疗程10～14日。丹参注射液每日6～8ml加入10%葡萄糖液中静脉滴注，可改善心肌循环，对促进炎症恢复有一定作用。重症病例急性期可选用维生素c2～5g、atp10～20mg、细胞色素c15mg、辅酶a50u加入5%葡萄糖液中联合静脉滴注，每日1～2次，持续2～3周。

3.大剂量丙种球蛋白通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害，剂量2gkg，2～3日内静脉滴注。

4.肾上腺皮质激素通常不主张使用。对重型病例合并心源性休克、严重心律失常（如三度房室传导阻滞或室性心动过速）、心肌**组织检查证实为慢性自身免疫性心肌炎症反应者，应足量、早期应用。

5.心力衰竭的处理可根据病情联合应用利尿剂、洋地黄和血管活性药物，但应特别注意用洋地黄时饱和量应较常规剂量减少13～12，首次剂量不超过总量的13，宜选用快速或中速制剂；并且用洋地黄期间应注意补充氯化钾，以免发生洋地黄中毒。具体内容参阅本章第二节先天性心脏病概述。

6.控制心律失常病毒性心肌炎可引起多种心律失常，如期前收缩、阵发性室上性或室性心动过速、房室传导阻滞等，其治疗应根据心律失常的类型，分别应用抑制性或兴奋性抗心律失常的药物。房性及房室交界性期前收缩可选用普萘洛尔、普罗帕酮等α受体拮抗药，室性期前收缩可选用利多卡因、美西律和莫雷西嗪等。阵发性室上性心动过速可采用兴奋迷走神经终止发作、药物治疗（如α受体拮抗药、维拉帕米、去氧肾上腺素等）、食管调搏、直流电击转律、射频消融术等治疗方法；室性心动过速可选用利多卡因0.5～1.0mgkg静脉滴注或缓慢推注，伴有血压下降或心力衰竭者首选同步直流电复律，转复后再用利多卡因维持。一度房室传导阻滞主要是针对病因治疗，一般不需特殊治疗。二度房室传导阻滞在治疗原发病的基础上，当心室率过缓、心输出量减少时可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗。三度房室传导阻滞可口服阿托品、麻黄素，或异丙肾上腺素舌下含服；重症者应用阿托品皮下或静脉注射，或异丙肾上腺素1mg溶于5%～10%葡萄糖液250ml中持续静脉滴注；反复发生阿-斯综合征、药物治疗无效或伴心力衰竭者，一般先安装临时起搏器，若观察4周左右仍未恢复者，考虑安置永久起搏器。

（郑惠）

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