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第四节 新生儿黄疸（第1页）

新生儿黄疸（neonataljaundice）是新生儿胆红素在体内积聚增高引起的以皮肤、黏膜、巩膜黄染为特征的临床现象。分为生理性黄疸和病理性黄疸。引起新生儿黄疸的病因复杂，临床表现轻重不一，严重者可发生胆红素脑病（核黄疸），导致死亡或严重神经系统后遗症。

【新生儿胆红素代谢特点】

1.胆红素生成过多新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白。原因有：胎儿血氧分压低、红细胞数量代偿性增加、出生后新生儿建立呼吸、血氧分压升高、过多的红细胞被破坏；新生儿红细胞寿命短（70～90日，成人为120日），血红蛋白的分解速度是成人的2倍；新生儿肝和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。因此，新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mgkg，成人3.8mgkg）。

2.血浆白蛋白联结胆红素的能力不足胆红素进入血液循环，与白蛋白联结后，运送到肝进行代谢。早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，联结胆红素的量也越少。新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结。

3.肝细胞处理胆红素能力差非结合胆红素进入肝细胞后，与y、z蛋白结合，在尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（udpgt）的催化下，形成结合胆红素，经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内y蛋白含量极微（生后5～10日达正常），因此生成结合胆红素的量较少；其葡萄糖醛酸转移酶的含量及活力极低（生后1周开始增多），使肝细胞结合胆红素能力差；出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。

4.肝细胞结合胆红素能力差新生儿葡萄糖醛酸转移酶的含量及活力极低，生后1周才开始增多，早产儿更延迟，不能将未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合生成结合胆红素。

5.肠肝循环特点刚出生的新生儿，肠道内无细菌，不能将进入肠道的胆红素还原成粪胆原、尿胆原；而肠内α-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成非结合胆红素和葡萄糖醛酸，非结合胆红素又可被肠道吸收并进入血液循环，再送至肝，导致新生儿的肠-肝循环增加。

总之，由于新生儿胆红素产生增多，而其摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%，故临床上极易出现黄疸。下列因素：饥饿、缺氧、酸中毒、失水、溶血或出血、用药不当（如用磺胺药、氯霉素等）、严重感染、肠梗阻（每克胎粪含胆红素达35mg，可明显加重肠肝循环致病理性黄疸病情加重）等可使新生儿黄疸加重，临床应积极预防。

【新生儿黄疸分类】

1.生理性黄疸（physiologicaljaundice）新生儿生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染；重者黄疸可遍及全身，大便呈黄色，尿中无胆红素。50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：1一般情况良好；2足月儿生后2～3日出现黄疸，4～5日达高峰，5～7日消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5日出现，5～7日达高峰，7～9日消退，最长可延迟到3～4周；3每日血清胆红素升高＜85μmoll（5mgdl）；4血清胆红素足月儿＜205μmoll（12mgdl），早产儿＜257μmoll（15mgdl）。

2.病理性黄疸（pathologicjaundice）凡符合以下特点之一者即为病理性黄疸：1黄疸出现过早：生后24小时内出现，可见于宫内感染、rh溶血病；2黄疸程度过重：足月儿血胆红素＞221μmoll，早产儿＞257μmoll，结合胆红素＞34μmoll（2mgdl）；3黄疸进展过快：每日血清胆红素上升超过85μmoll（5mldl）；4持续时间过长：足月儿＞2周，早产儿＞4周；5黄疸退后又重新出现或再度进行性加重。

【病因】

1.胆红素生成过多因过多红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清非结合胆红素升高。

（1）感染细菌、病毒、衣原体和支原体等引起的重症感染皆可致溶血，但以金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌引起的败血症多见。

（2）肠肝循环增加饥饿和喂养延迟、先天性肠道闭锁、巨结肠等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素重吸收增加。母乳性黄疸，可能与母乳中的α-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，见于母乳喂养儿，黄疸于生后3～8日出现，1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5日，黄疸明显减轻或消退有助于诊断。

（3）红细胞增多症即静脉血红细胞＞6x1012l，血红蛋白＞220gl，血细胞比容＞65%。常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、青紫型先天性心脏病及糖尿病母亲所分娩出的婴儿等。

（4）血管外溶血如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血和其他部位出血。

（5）同族免疫性溶血见于血型不合如abo或rh血型不合等，我国以abo溶血病较为多见。

（6）红细胞酶缺陷葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（g-6-pd）缺陷可影响红细胞正常代谢，使红细胞膜僵硬，变形能力减弱，滞留和破坏于单核-吞噬细胞系统。

2.胆红素代谢障碍由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高。

（1）缺氧和感染如窒息和心力衰竭等，均可抑制肝尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（udpgt）的活性。

（2）药物某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素k3等可与胆红素竞争y、z蛋白的结合位点。

（3）其他先天性甲状腺功能低下、唐氏综合征等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟。

3.胆红素排泄障碍肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，但如同时伴有肝细胞功能受损，也可有非结合胆红素的增高。

（1）新生儿肝炎多由病毒引起的宫内感染所致。常见于乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及eb病毒等。

（2）胆管阻塞先天性胆道闭锁和先天性到总管囊肿，使肝内或肝外胆管阻塞，结合胆红素排泄障碍，是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因；胆汁黏稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病，肝和胆道的肿瘤也可压迫胆管造成阻塞。

【辅助检查】

1.血清胆红素测定血清胆红素过高或上升过快，足月儿＞221μmoll（12.9mgdl）、早产儿＞257μmoll（15mgdl），或每日上升超过85μmoll（5mgdl），或呈进行性加重。

2.血清结合胆红素血清结合胆红素＞34μmoll（2mgdl）。

3.其他检查血型以及改良coombs试验，对新生儿溶血症的诊断有帮助。血培养或其他病原学检查，有助于确定败血症的病原菌。

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