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第六节 感染性休克（第1页）

感染性休克（septicshock）是机体对侵入的各种病原体及毒素发生的炎症免疫反应失控，引起的微循环障碍，有效循环血容量减少，组织细胞灌注不足而导致的综合征。www.Pinwenba.com临床特点为在原发感染的基础上伴有休克表现（即面色苍白、皮肤发花或发绀、四肢冷湿、精神烦躁或委靡、脉搏细速、血压下降、脉压缩小及尿量减少等）。

【病因】

多种病原体（包括细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体等）可引起感染性休克，以细菌为主，革兰阴性杆菌最常见（如志贺菌、脑膜炎双球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌及沙门菌等），其次为金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和溶血性链球菌等。感染性休克常发生于罹患革兰阴性杆菌败血症、中毒型细菌性痢疾、暴发型流行性脑脊髓膜炎和急性出血坏死性小肠等疾病过程中。先天性疾病、慢性病或肿瘤、体内有植入物者（如放置静脉导管、导尿管），在继发感染时也可发生。

【发病机制】

感染性休克的发病机制尚未完全明确，目前公认有以下学说。

1.微循环障碍病原体及毒素侵入体内，激活体内交感-肾上腺髓质系统、激肽释放系统、补体系统、凝血-纤溶系统等，产生多种生物活性物质，使微循环相继发生痉挛—扩张—麻痹三个阶段的病理变化，有效循环血量减少，组织细胞缺血缺氧，发生代谢紊乱、细胞膜损害、溶酶体酶释放，细胞自溶，诱发DIC和多器官功能衰竭。

2.炎症免疫反应失控全身和局部感染时，病原体刺激机体细胞（主要包括血管内皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞）产生多种促炎和抗炎介质，因促炎与抗炎介质平衡失调，导致全身炎症反应综合征（SIRS）或代偿性抗炎反应综合征（CARS）。

3.神经体液、内分泌机制和其他体液介质的共同作用。

【临床表现】

小儿感染性休克临床特点为早期症状不典型，起病急骤，进展迅速。感染性休克临床可分为两期。

1.休克早期（代偿期）组织器官低灌注表现：早期患儿神志清楚，可有烦躁或委靡，皮肤黏膜和四肢循环障碍脉搏快、有力，血压可正常或偏高、脉压缩小，心率轻度增快，呼吸快，尿量轻度减少（婴儿10mlh，小儿20mlh），眼底检查可见动脉痉挛，小动脉与小静脉直径比为1:2或1:3（正常为2:3）。

2.休克晚期（失代偿期）组织器官低灌注进一步加重：出现反应迟钝、意识障碍（嗜睡、昏迷），皮肤黏膜和四肢循环障碍明显：面色青灰，口唇及甲床明显发绀，皮肤明显发花，四肢末端湿冷，毛细血管再充盈时间＞3秒，脉微弱摸不清，血压下降明显或测不到，心率明显增快，呼吸快，尿量显著减少（婴儿＜5mlh，小儿＜10mlh）或无尿，眼底检查可见动脉痉挛，小静脉曲张，视神经盘水肿。严重者发生呼吸困难或肺水肿、心律失常，广泛皮肤或内脏出血、DIC、多器官功能衰竭。

【辅助检查】

1.外周血象白细胞计数大多增高，在（10～30）×109L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血（DIC）时血小板进行性减少。

2.病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血液或其他体液、渗出液和脓液培养（包括厌氧菌培养），并做作药敏试验。

3.尿常规及肝、肾功能、心肌酶谱尿常规中尿比重降低且固定（提示急性肾衰竭），血清丙氨酸氨基转移酶、胆红素、白蛋白，尿素氮、肌酐（Cr），肌酸磷酸激酶，乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织器官的损害情况。

4.血清电解质和血气分析、血乳酸测定1血清钠、血清氯多偏低，血清钾高低不一；2血气分析有助于了解血氧饱和度、酸碱平衡；3乳酸水平反映休克时微循环和代谢的状况，对判断预后有意义，升高的程度与病死率密切相关，休克时血乳酸含量常升高（正常为1.10～2.2mmolL）。

5.DIC的检查发生休克时血液黏滞度增高，休克早期呈高凝状态，其后纤溶亢进转为低凝。发生DIC时，血小板计数进行性降低，纤维蛋白原减少，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长，提示消耗性凝血障碍。纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性，提示纤溶。

6.其他如心电图、X线检查及超声心动图等检查可按具体情况选择。

【诊断】

早期诊断感染性休克是挽救患儿生命关键环节之一。休克诊断标准参照2006年的儿科感染性休克诊疗推荐方案。

1.感染性休克代偿期（早期）临床表现符合下列6项中3项。

（1）意识改变烦躁不安或委靡，表情淡漠；意识模糊，甚至昏迷、惊厥。

（2）皮肤改变面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤发花，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克。

（3）外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。

（4）毛细血管再充盈时间≥3秒（需除外环境温度影响）。

（5）尿量＜1ml（kg·h）。

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