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感染性休克(septicshock)是机体对侵入的各种病原体及毒素发生的炎症免疫反应失控,引起的微循环障碍,有效循环血容量减少,组织细胞灌注不足而导致的综合征。www.Pinwenba.com临床特点为在原发感染的基础上伴有休克表现(即面色苍白、皮肤发花或发绀、四肢冷湿、精神烦躁或委靡、脉搏细速、血压下降、脉压缩小及尿量减少等)。
【病因】
多种病原体(包括细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体等)可引起感染性休克,以细菌为主,革兰阴性杆菌最常见(如志贺菌、脑膜炎双球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌及沙门菌等),其次为金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和溶血性链球菌等。感染性休克常发生于罹患革兰阴性杆菌败血症、中毒型细菌性痢疾、暴发型流行性脑脊髓膜炎和急性出血坏死性小肠等疾病过程中。先天性疾病、慢性病或肿瘤、体内有植入物者(如放置静脉导管、导尿管),在继发感染时也可发生。
【发病机制】
感染性休克的发病机制尚未完全明确,目前公认有以下学说。
1.微循环障碍病原体及毒素侵入体内,激活体内交感-肾上腺髓质系统、激肽释放系统、补体系统、凝血-纤溶系统等,产生多种生物活性物质,使微循环相继发生痉挛—扩张—麻痹三个阶段的病理变化,有效循环血量减少,组织细胞缺血缺氧,发生代谢紊乱、细胞膜损害、溶酶体酶释放,细胞自溶,诱发DIC和多器官功能衰竭。
2.炎症免疫反应失控全身和局部感染时,病原体刺激机体细胞(主要包括血管内皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞)产生多种促炎和抗炎介质,因促炎与抗炎介质平衡失调,导致全身炎症反应综合征(SIRS)或代偿性抗炎反应综合征(CARS)。
3.神经体液、内分泌机制和其他体液介质的共同作用。
【临床表现】
小儿感染性休克临床特点为早期症状不典型,起病急骤,进展迅速。感染性休克临床可分为两期。
1.休克早期(代偿期)组织器官低灌注表现:早期患儿神志清楚,可有烦躁或委靡,皮肤黏膜和四肢循环障碍脉搏快、有力,血压可正常或偏高、脉压缩小,心率轻度增快,呼吸快,尿量轻度减少(婴儿10mlh,小儿20mlh),眼底检查可见动脉痉挛,小动脉与小静脉直径比为1:2或1:3(正常为2:3)。
2.休克晚期(失代偿期)组织器官低灌注进一步加重:出现反应迟钝、意识障碍(嗜睡、昏迷),皮肤黏膜和四肢循环障碍明显:面色青灰,口唇及甲床明显发绀,皮肤明显发花,四肢末端湿冷,毛细血管再充盈时间>3秒,脉微弱摸不清,血压下降明显或测不到,心率明显增快,呼吸快,尿量显著减少(婴儿<5mlh,小儿<10mlh)或无尿,眼底检查可见动脉痉挛,小静脉曲张,视神经盘水肿。严重者发生呼吸困难或肺水肿、心律失常,广泛皮肤或内脏出血、DIC、多器官功能衰竭。
【辅助检查】
1.外周血象白细胞计数大多增高,在(10~30)×109L之间,中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血(DIC)时血小板进行性减少。
2.病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血液或其他体液、渗出液和脓液培养(包括厌氧菌培养),并做作药敏试验。
3.尿常规及肝、肾功能、心肌酶谱尿常规中尿比重降低且固定(提示急性肾衰竭),血清丙氨酸氨基转移酶、胆红素、白蛋白,尿素氮、肌酐(Cr),肌酸磷酸激酶,乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织器官的损害情况。
4.血清电解质和血气分析、血乳酸测定1血清钠、血清氯多偏低,血清钾高低不一;2血气分析有助于了解血氧饱和度、酸碱平衡;3乳酸水平反映休克时微循环和代谢的状况,对判断预后有意义,升高的程度与病死率密切相关,休克时血乳酸含量常升高(正常为1.10~2.2mmolL)。
5.DIC的检查发生休克时血液黏滞度增高,休克早期呈高凝状态,其后纤溶亢进转为低凝。发生DIC时,血小板计数进行性降低,纤维蛋白原减少,凝血酶原时间及凝血活酶时间延长,提示消耗性凝血障碍。纤维蛋白降解产物增多;凝血酶时间延长,血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性,提示纤溶。
6.其他如心电图、X线检查及超声心动图等检查可按具体情况选择。
【诊断】
早期诊断感染性休克是挽救患儿生命关键环节之一。休克诊断标准参照2006年的儿科感染性休克诊疗推荐方案。
1.感染性休克代偿期(早期)临床表现符合下列6项中3项。
(1)意识改变烦躁不安或委靡,表情淡漠;意识模糊,甚至昏迷、惊厥。
(2)皮肤改变面色苍白发灰,唇周、指趾发绀,皮肤发花,四肢凉。如有面色潮红,四肢温暖,皮肤干燥为暖休克。
(3)外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。
(4)毛细血管再充盈时间≥3秒(需除外环境温度影响)。
(5)尿量<1ml(kg·h)。
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