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第七节 结核病（第1页）

一、概述

结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。小儿感染结核后全身各器官均可受累，常见的结核病类型有：原发性肺结核、粟粒性肺结核、结核性脑膜炎等，其中以原发性肺结核最多见。原发性肺结核是成人期继发性肺结核的根源，而粟粒性肺结核、结核性脑膜炎是结核病的严重类型。自从卡介苗普遍接种及抗结核药物问世以来，结核感染大为好转，但仍为我国小儿常见病。20世纪80年代人类免疫缺陷病毒的流行和多药耐药性结核菌株的产生，已成为影响结核病防治效果的严重问题。

【病原菌】

1882年，koch（德国人）在结核病人痰中发现一种杆状细菌（被称作结核杆菌），该菌属分枝杆菌属，又称为结核分枝杆菌（mycobacteriumtuberculosis）。可分四型，即人型、牛型、鸟型和鼠型，对人致病的主要类型为人型和牛型。结核杆菌为革兰阳性菌，染色后能抵抗盐酸和乙醇脱色，故又称为抗酸杆菌。结核杆菌为需氧菌，对干燥、酸、碱、自然环境抵抗力强，阴凉环境，干燥痰中结核菌可长时间存活（6～8个月），并具毒力。但在液体中加热至62～63c约15分钟或煮沸1分钟、紫外线照射和日晒下数小时即可被杀死，一般化学消毒剂如：75%乙醇作用数分钟、5%苯酚和2%甲酚皂溶液处理2～14小时可被杀死。

【流行病学】

1.传染源活动性肺结核病人，尤其是痰菌阳性者，是本病主要传染源。

2.传播途径呼吸道飞沫为主要传播途径，结核杆菌亦可通过消化道摄入而感染，或者通过皮肤伤口引起感染。

3.易感人群未接种卡介苗（bcg）或未自然感染结核杆菌者均易感，小儿为主要易感人群。人群营养状况差、居住条件差、社会经济水平落后的地区常常是结核病高发区。感染结核杆菌后机体可获得免疫力，90%可终生不发病。感染后是否发病主要取决于：1结核菌的数量和毒力；2机体抵抗力的强弱：免疫功能受抑制者（尤其是患麻疹、百日咳等传染病时，以及罹患白血病、淋巴瘤或艾滋病等时）和接受免疫抑制剂治疗者好发结核病；3遗传因素：与本病的发生有一定关系。

【发病机制】

1.结核杆菌为细胞内寄生菌，其致病性由细菌在宿主体内繁殖与机体反应性之间相互作用引起。结核杆菌通过呼吸道初次进入易感者肺内，被肺泡吞噬细胞吞噬和消化，同时结核杆菌的抗原成分使t淋巴细胞致敏。如吞噬细胞内的结核杆菌及时被非特异性防御机制清除或杀灭，感染者则无任何表现。若细菌在肺泡吞噬细胞存活并繁殖，即会扩散至邻近非活化的肺泡吞噬细胞，并在感染者肺内形成早期感染灶。

2.当致敏的t淋巴细胞再次与结核杆菌相遇时，这些致敏的t淋巴细胞可很快分裂、增殖，并释放出各种淋巴因子，使吞噬细胞移向结核杆菌，并聚集使结核杆菌限制在局部不致扩散。同时，还激活了吞噬细胞自身，使吞噬细胞体积增大，伪足形成活跃，溶酶体含量增加，细胞内ph值下降，有助于将吞入的细菌更易被水解、消化和杀灭；即形成t细胞介导的细胞免疫（cmi）和迟发型变态反应（dth，即4型变态反应）。

3.结核病的迟发型变态反应和免疫反应是同一细胞免疫过程的两种不同表现。一般情况下，小儿初次感染结核分枝杆菌至产生dth的时间为4～8周，同时获得一定的免疫力。轻度dth可以动员和活化免疫活性细胞，并能直接杀伤靶细胞，使感染有结核菌的宿主细胞死亡而达到杀菌功效。比较剧烈的dth则加剧炎症反应，造成组织溃烂、坏死液化和空洞形成，已被吞噬的结核菌释放至细胞外，进行增殖，并经淋巴管、血液循环或支气管引起播散，使病情进展、恶化。

【病理改变】

1.结核病基本病理变化包括渗出、增殖和干酪样坏死。上述三种病变可同时存在于一个结核病人体内，以一种病变为主。病变性质会随疾病进展情况和治疗而发生变化。

（1）渗出性病变结核杆菌侵入肺泡后，局部表现为充血、水肿与中性粒细胞浸润，随后吞噬细胞浸润并吞噬、杀灭结核菌。一般见于结核炎症的早期或病灶恶化时，也可见于浆膜结核。

（2）增殖性病变当吞噬细胞吞噬并消化结核菌后，结核菌的磷脂成分使吞噬细胞形态改变转化为类上皮细胞和朗汉斯巨细胞，病灶外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为结核病的特征性病变。此类病变多发生在菌量较少、感染者细胞介导免疫占优势时。结核结节中不易找到结核菌。

（3）干酪样坏死若感染者抵抗力降低、侵入的菌量过多、毒力强或变态反应强烈，结核菌不断繁殖，导致细胞变性、坏死，坏死细胞释放蛋白溶解酶，使组织发生凝固性坏死，呈黄灰色，质松脆，形似干酪，即为干酪样坏死。

2.结核病变的转归

（1）初次感染结核杆菌在肺部首先形成渗出性病灶，可直接扩展至胸膜引起结核性胸膜炎。结核杆菌被细胞吞噬，经淋巴引流至肺门淋巴结，少量结核杆菌可进入血液循环播散至全身，但可无临床症状。若坏死病灶侵蚀血管，结核杆菌可通过血液循环，引起全身粟粒型结核（如肺、脑、骨、肾、生殖器官等）。肺内结核杆菌可沿支气管播散，在肺的其他部位形成新的结核病灶。若大量结核杆菌进入胃肠道，可引起肠结核、腹膜结核等。

（2）干酪样坏死灶中结核杆菌大量繁殖时，中性粒细胞、吞噬细胞浸润引起病灶液化。液化部分由支气管排出后形成空洞，亦或引起肺内播散。遗留的干酪样坏死物部分可被吸收。当感染者免疫力增强及接受抗结核药物治疗，病灶逐渐愈合。渗出性病灶通过单核-吞噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，可不留瘢痕。若干酪样坏死或增生性病灶微小，可经治疗后缩小、吸收，仅留下纤维瘢痕。病灶在愈合时常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。干酪样病灶最终可钙化而愈合。

（3）病变转归与结核病人全身免疫功能及肺局部免疫力有关。免疫力强时，表现为纤维化；免疫力低下时，空洞形成。

【诊断】

本病诊断包括发现病灶，判断病灶性质、范围、是否具有活动性和是否排菌。

1.病史1结核病接触史：年龄愈小，意义愈大，应特别注意开放性结核病接触史，对诊断有重要意义；2结核中毒症状：有无长期低热、轻咳、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦等；3结核过敏表现：如结节性红斑、疱疹性结膜炎等；4急性传染病史：特别是麻疹、百日咳等可使机体免疫功能暂时降低，致使体内隐伏的结核病灶活动、恶化，或成为感染结核病的诱因；5接种史：仔细询问接种时间、次数、接种是否成功，应仔细检查患儿有无卡介苗接种后瘢痕。

2.结核菌素试验是判断结核感染的早期特异性诊断方法。小儿感染结核杆菌后4～8周，该反应呈阳性反应。

（1）方法于左前臂掌侧面中下13交界处皮内注射1:2000稀释液0.1ml（含5个结核菌素单位）的纯蛋白衍化物（purifiedproteinderivative，ppd）使之形成直径为6～10mm的皮丘，注射后48～72小时观察结果。对有结核接触史、结核过敏现象（疱疹性结膜炎、结节性红斑）等，宜从含1个结核菌素单位稀释液开始皮试，避免局部或病灶的强烈反应。

（2）结果判定测定局部硬结的直径（皮肤红斑不应加以测量），取纵、横两者的平均直径来判断其反应强度。硬结平均直径不足5mm为阴性，≥5mm为阳性（+）；10～19mm为中度阳性（++），≥20mm为强阳性（+++），局部除硬结外，还有水疱、破溃、淋巴管炎及双圈反应等为极强阳性反应（++++）。

（3）临床意义

1）阳性反应：1接种卡介苗4～8周后，通常为（+），硬结持续时间2～3日；2年长儿无明显临床症状，ppd（+），提示既往感染（不一定有活动病灶）；3婴幼儿（尤其是未接种卡介苗者），ppd（+），提示体内有新病灶，年龄越小，提示体内有活动性病灶的可能性越大；4ppd（++）或（++）以上，提示体内有活动性结核病灶；5ppd由阴性转为阳性，或硬结直径比原来增大6mm以上，提示有新近感染。

2）阴性反应：1未感染结核杆菌，需接种卡介苗；2结核变态反应前期（初次感染结核杆菌4～8周内）；3假阴性：由于患儿营养不良、免疫功能低下或受抑制（如重症结核、急性传染病或使用免疫抑制剂期间）、患原发或继发性免疫缺陷病等所致；4技术误差或ppd试剂过期。

3.外周血象急性期白细胞总数增高（10～20）x109l，伴有中性粒细胞增高（核左移，可见中毒颗粒），淋巴细胞减少和单核细胞增多。好转时，白细胞恢复正常，淋巴细胞增加，嗜酸性粒细胞增高。

4.结核杆菌检查从痰液，清晨空腹胃液、脑脊液和浆膜腔积液中找到或培养出结核杆菌是病原学确诊的依据。

5.免疫学及分子生物学诊断1采用elisa法检测患儿血清、脑脊液和浆膜腔积液中的结核杆菌抗体；2采用核酸杂交、聚合酶链反应（pcr）检测结核杆菌核酸片段，方便快捷，有辅助诊断价值。

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